こんにちは、ままです。
前回、多発性硬化症という病気がどのようなものか、私が調べた情報を書きました。
その中で、導線の被覆が溶けてしまい（脱髄が起き）、漏電を起こすことで様々な症状が出ることを書きました。これこそ多発性硬化症の正体なのですが、この脱髄という状態は治ることはあるのでしょうか？
このことについて、整理していきたいと思います。
■脱髄により病変が起こる
まず、なぜ脱髄が起こるのか？
これは「脳の炎症」によるものとされており、炎症がおさまると、そこが固くなるようです。
こうなると、固く変化して一生治らないのでは・・・と思ってしまいますが、そうではなく、「再ミエリン化」し、元に戻るようです。
このため、多発性硬化症を患う方は、症状が「再発」したり「寛解」したりを繰り返す方もいるわけですね。
■再ミエリン化を促すには？
「再ミエリン化」が強力に促進されれば、症状が「再発」してもすぐに元通りになり、症状が悪化する事はないはずです。
しかし、多発性硬化症の方は「再発」したり「寛解」を繰り返しながら、症状が悪化していく方がいらっしゃいます。
なぜ、「再ミエリン化」できるのに「元通り」にはならないのでしょうか？
その答えは明確には分からないのですが、最ミエリン化を阻害する遺伝子が発見されています。GnT-IX遺伝子というもので、この遺伝子を欠損させたマウスの実験では、欠損させていないマウスよりも顕著に最ミエリン化が進んだそうです。
■腸内環境と遺伝子の関係
では、GnT-IX遺伝子は多発性硬化症罹患者にだけ顕著に現れる遺伝子なのでしょうか？また、GnT-IX遺伝子が現れるのは何故なのでしょうか？
その明確な答えはありませんが、腸内環境が特定の遺伝子を活性化させているという研究もあります。
これは、あくまで腸管上皮HDAC3という遺伝子に対する研究結果であって、GnT-IX遺伝子に関するものではありませんが、そこに因果関係がありそうな気がしてしまいます。
そこで、腸内環境と多発性硬化症の関係を調べていくと、驚くべき事実もわかってきました。
ここについては、また次回に整理していきたいと思います。
●参考文献
・脱髄(だつずい)を進行させる糖鎖を発見
https://www.riken.jp/press/2013/20130731_1/index.html
・腸内細菌叢はヒストン脱アセチル化酵素3 (HDAC3: histone deacetylase 3)を介して宿主代謝の日周リズムをプログラムしている
https://www.microbiome.jpn.com/column/2020/11/3-hdac3-histone-deacetylase-3.html
